KOLESTEROL, INZULINSKA REZISTENCIJA I DIJABETES - METABOLIČKE BOLESTI?
Je li povišeni kolesterol stvarno opasan? Istraživanja potvrđuju da je manjka proizvodnje steroidnih hormona (testosteron, estrogen) mineralo (aldosteron) i glukokortikoida (kortizola) je razlog zašto tijelo pojačano počinje stvarati kolesterol. Kolesterol je spoj kojeg tijelo koristi kako bi proizvodilo hormone. Kako starimo razina hormona u tijelu se snizuje, a obično razina kolesterola raste kao kompenzacijski mehanizam. No istraživanja su pokazala da starenje ne bi toliko drastično trebalo utjecati na smanjenje spolnih hormona, već da je pravi skriveni uzrok tog hormonalnog disbalansa utjecaj teških metala (posebice žive i olova). Oni blokiraju pretvorbu kolesterola u pregnenolon. Pregnenolon je endogeni steroid, i prvi spoj koji se se stvara iz kolesterola kao preteča za stvaranje ostalih spolnih hormona te gluko i mineralokortikoida.
Kolesterol u krvnim žilama ne stvara aterosklerotski plak ako za to nema uvijete. Uvjeti pod kojim se kolesterol pretvara u aterosklerotski plak, ili nakupine u arterijama i žilama, je zbog njegove oksidacije, tj. oksidativnog stresa. Sam proces „priljubljivanja“ oksidiranog kolesterola na krvnu žilu ovisi o kvaliteti endotela, tj. unutarnjeg zaštitnog sloja u krvnoj žili. Loša i oštećen endotel krvne žile nastaje kao posljedica povišenog homocisteina ili manjka elastičnosti krvnih žila (npr. manjak vitamina C, kolagena ili pretjerana kalcifikacija krvnih žila). Homocistein je aminokiselina koja potencijalno ima toksične učinke na endotel krvnih žila. Jednostavno rečeno, nakupljanje homocisteina pravi oštećenje krvnih žila (pukotinu), a s vremenom dolazi do pojave upalnog procesa. U te pukotine ulazi kolesterol, te njegovo nakupljanje na tom mjestu može stvoriti aterosklerotski plak.
Ukupni kolesterol ima svoje potkomponente, a u nalazima se navode dvije potkomponente to su LDL ili „loš“ i HDL kao „dobar“ kolesterol. To su samo vrste lipoproteina i svaki od njih ima svoju funkciju. LDL iz jetre prenosi kolesterol u periferiju, a HDL čisti krvne žile i vraća kolesterol nazad u jetru. No istraživanja pokazuju da LDL kolesterol ima ulogu zaštitnika od raznih infekcija. U jednoj studiji starije osobe koje su imale upalu pluća i završile u jedinici intenzivne njege podijeljene su na dvije skupine. Skupina koja je imala upalu pluća i bila na lijekovima za snižavanje kolesterola imala je daleko veće smrtne ishode nego skupina koja nije koristila lijekove za snižavanje masnoće. Iz toga proizlazi protektivni – zaštitni učinak kolesterola kod nastalih infekcija.
Trenutno vlada masovna dezinformiranost populacije da povišeni kolesterol u krvi je loš, umjesto da se tome pristupi kao mogućem simptomu i tragu kako bi se pronašao glavni uzrok problema. Lijekovi za snižavanje kolesterola blokiraju HMG-CoA reduktazu, enzim koji stvara koenzim Q10. Osim što koenzim Q10 se koristi kao dodatak kremama protiv starenja, ima vrlo važnu funkciju u radu mitohondrija (energetskih organela u stanici). Primjenom lijekova za snižavanje kolesterola može doći do smanjenja koncentracije koenzima Q10 u jetri i mišićima. Stoga bi bilo korisno obavijestiti sve koji koriste lijekove za snižavanje razine kolesterola na moguće nuspojave. Manjak koenzima Q10, osim smanjene proizvodnje energije u stanicama, može dovesti i to nevoljnih kontrakcija mišića, gubitka vida uzrokovanog degeneracijom, progresija ukočenosti mišića, smanjenu intelektualnu sposobnost, sindroma kroničnog umora.
DIJABETES I INZULINSKA REZISTENCIJA
Kako je već spomenuto u prethodnim blogovima, rad nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde i hipofize usko je povezan. Hipofiza luči jednu vrstu hormona koji se naziva prolaktin. Stresne situacije (problemi s regulacijom dopamina, hormona koji nam daje zadovoljstvo), hipofunkcija štitnjače (bilo zbog nakupljanja antinutrijenata, primarno oksalata iz hrane, ili teških metala – žive), autoimuna stanja (lupus) te čak infekcija s nekim virusnim bolestima, npr. covid-19, mogu dovesti do povećane produkcije prolaktina iz hipofize. Višak prolaktina uzrokuje disfunkciju beta stanica gušterača koje stvaraju inzulin. Manjak inzulina dovodi do porasta razine šećera odnosno glukoze u krvi. Osim promjena u razini lučenja prolaktina, smanjenu osjetljivost stanica na inzulin, tj. inzulinsku rezistenciju, mogu uzrokovati i teški metali te antinutrijenti (oksalati). Da bi stanice normalno upijale glukozu potreban im je odgovarajući broj inzulinskih receptora na stanici. Ako stanice nemaju dovoljan broj inzulinskih receptora ili su oni blokirani polutantima iz okoliša, neće doći do iskorištavanja glukoze iz krvi. Zbog toga doći će do povećane koncentracije glukoze/šećera u krvi tj. dijabetesa, a ujedno i do povećane količine neiskorištenog inzulina u krvi. Tada govorimo o pojmu inzulinske rezistencije. Da bi spriječili i ublažili pojavu inzulinske rezistencije, potrebno je napraviti detoksikaciju teških metala iz tijela i potaknuti stvaranje novih inzulinskih receptora. To možemo postići sa keto-dijetom, redovitim vježbanjem, smanjenim unosom šećera te suplementacijom sa cinkom, kromom, inozitolom, berberinom i cimetom.
Neki od lijekova koji se koriste u liječenju dijabetesa su inhibitori enzima DPP-IV. Funkcija tih lijekova je inhibicijom spomenutog enzima povećati razinu glukagon sličnog peptida (GLP-1) i time pojačati učinak i broj stanica koje stvaraju inzulin u gušterači. Za to se koriste npr. lijekovi sitagliptin, vildagliptin, saksagliptin, linagliptin. Međutim, inhibitori DPP-IV mogu uzrokovati pojačani učinak i nakupljanje upalnih spojeva u tijelu koji mogu uzrokovati npr. reumatske tegobe. Razlog tome je što DPP-IV enzim ima funkciju da razgrađuje te upalne spojeve, odnosno medijatore upale. Stoga ne čudi da pacijenti čiji je reumatoidni artritis bio pod kontrolom, prijavljuju jaku bol u zglobovima, ponekad unutar jednog dana od primjene ovih lijekova protiv dijabetesa. Meta-analiza iz 2018. pokazala je da uporaba inhibitora DPP-IV povezana s 58 % povećanim rizikom od razvoja akutnog pankreatitisa u usporedbi s placebom ili bez liječenja. Također vrlo niske vrijednosti DPP-IV u serumu povezane su sa suicidalnom depresijom, stoga bilo bi mudro upozoriti svakog pacijenta koji koristi ove lijekove za dijabetes o potencijalnim nuspojavama ovih lijekova.
Kako je već spomenuto, kao prirodnu pomoć za reguliranje razine šećera koristi se dodaci prehrani koji sadrže krom, cink, pektine i berberin. Berberin je prirodni fenol izoliran iz korijena žutike, no nalazimo ga i u drugim biljkama, koji djeluje slično sintetskom lijeku za liječenje dijabetesa, metforminu. Berberin potiče glikolizu (razgradnju glukoze u stanici), poboljšava izlučivanje inzulina, inhibira glukoneogenezu (proizvodnju glukoze u tijelu) i adipogenezu (stvaranje masnih naslaga) u jetri.
Terapijski pristup i intervencije u liječenju ovih metaboličkih bolesti prepustite stručnjaku, te nikako na svoju ruku ne donosite odluke o prestanku uzimanja lijekova, ili kombiniranja s dodacima prehrani jer to može dovesti do interakcija i neželjenih nuspojava. Bitno je da se prethodno dobro informirate od strane liječnika i stručnjaka, proučite sve ostale opcije koje se nude u liječenju vaših metaboličkih bolesti. Promjena prehrane i pronalaženje glavnog uzroka problema vaše bolesti može biti odličan prvi korak kako bi izbjegli doživotnu primjenu lijekova te razvili teže komplikacije koje nose ove bolesti.
